Bill Gates invierte 50 millones de dólares en una cura para el Alzheimer

Se cree que alrededor de 50 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer y, debido al rápido envejecimiento de la población en muchos países, el número de personas que la padecen está en constante aumento. Apenas esta semana, el multimillonario filantrópico Bill Gates anunció planes para invertir 50 millones de dólares en el Fondo para la Detección de la Demencia, un fondo de capital riesgo que trabaja en la búsqueda de tratamientos para la enfermedad.

Esta inversión proviene de su propio fondo personal, y no se ha realizado a través de la Fundación Bill y Melinda Gates. El cofundador de Microsoft también planea invertir otros 50 millones de dólares en nuevas empresas que trabajen en la investigación del Alzheimer.

Daños cerebrales y falta de sueño

 

Sabemos que el Alzheimer es causado por problemas en el cerebro. Las células comienzan a perder sus funciones y eventualmente mueren, lo que lleva a la pérdida de memoria, una disminución en las habilidades de pensamiento e incluso a cambios importantes en la personalidad. Las regiones específicas del cerebro también se encogen, un proceso conocido como atrofia, causando una pérdida significativa del volumen cerebral. ¿Pero qué está pasando en el cerebro para causar esto?

La principal forma en que funciona la enfermedad es interrumpir la comunicación entre las neuronas, las células especializadas que procesan y transmiten señales eléctricas y químicas entre las regiones del cerebro. Esto es lo que es responsable de la muerte celular en el cerebro – y los científicos creen que se debe a la acumulación de dos tipos de proteínas llamadas amiloide y tau. La interacción exacta entre estas dos proteínas es en gran medida desconocida, pero el amiloide se acumula en clusters pegajosos conocidos como “placas” beta amiloideas, mientras que el tau se acumula dentro de las células moribundas como “ovillos neurofibrilares”.

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Una de las dificultades para diagnosticar el Alzheimer es que no tenemos una forma fiable y precisa de medir esta acumulación de proteínas durante las primeras etapas de la enfermedad. De hecho, no podemos diagnosticar definitivamente el Alzheimer hasta después de la muerte del paciente, examinando su propio tejido cerebral.

Otro problema que tenemos es que las placas beta-amiloides también se pueden encontrar en los cerebros de pacientes sanos. Esto sugiere que la presencia de las proteínas amiloideas y tau puede no contar toda la historia de la enfermedad.

Investigaciones más recientes sugieren que la inflamación crónica puede jugar un papel. La inflamación es parte del sistema de defensa del cuerpo contra la enfermedad y ocurre cuando los glóbulos blancos liberan químicos para proteger al cuerpo de sustancias extrañas. Pero, durante un período suficientemente largo, también puede causar daños.

En el cerebro, la inflamación a largo plazo que daña los tejidos también puede ser causada por una acumulación de células conocidas como microglia. En un cerebro sano, estas células absorben y destruyen desechos y toxinas, pero en los pacientes con Alzheimer, los microglia no logran eliminar estos escombros, que pueden incluir enredos tóxicos de tau o placas amiloides. El cuerpo activa más microglia para tratar de eliminar los residuos, pero esto a su vez causa inflamación. La inflamación crónica o prolongada es particularmente dañina para las células cerebrales y, en última instancia, lleva a la muerte de las células cerebrales.

 

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Los científicos identificaron recientemente un gen llamado TREM2 que podría ser responsable de este problema. Normalmente, TREM2 actúa para guiar a los microglia para eliminar las placas beta-amiloides del cerebro y para ayudar a combatir la inflamación dentro del cerebro. Pero los investigadores han encontrado que los cerebros de los pacientes cuyo gen TREM2 no funciona correctamente tienen una acumulación de placas beta-amiloides entre neuronas.

Muchos pacientes de Alzheimer también experimentan problemas con su corazón y sistema circulatorio. Los depósitos de beta-amiloides en las arterias cerebrales, la aterosclerosis (endurecimiento de las arterias) y los mini-accidentes cerebrovasculares también pueden estar en juego. Estos problemas “vasculares” pueden reducir aún más el flujo sanguíneo en el cerebro y romper la barrera hematoencefálica, una estructura que es crítica para eliminar los desechos tóxicos del cerebro. Esto también puede prevenir que el cerebro absorba tanta glucosa – algunos estudios han sugerido que esto puede ocurrir antes de la aparición de proteínas tóxicas asociadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.

Tratamiento personalizado

Más recientemente, los investigadores han estado investigando más profundamente en el cerebro, específicamente en las conexiones precisas entre las neuronas, conocidas como sinapsis. Un estudio reciente publicado en Nature describe un proceso en las células que puede contribuir a la descomposición de estas comunicaciones sinápticas entre neuronas. Los hallazgos indican que esto puede suceder cuando no hay suficiente cantidad de una proteína sináptica específica (conocida como RBFOX1).

Gracias a este tipo de investigación, ahora hay muchos nuevos medicamentos en desarrollo y en ensayos clínicos que podrían apuntar a uno o más de los muchos cambios cerebrales que ocurren con la enfermedad de Alzheimer. Muchos investigadores ahora creen que un enfoque más personalizado para los pacientes de Alzheimer es el futuro.

Esto implicaría una combinación de medicamentos adaptados para tratar varios de los problemas mencionados anteriormente, muy parecidos a los tratamientos actuales disponibles para el cáncer. La esperanza es que esta investigación innovadora desafíe y sea pionera en una nueva forma de tratar esta compleja enfermedad.

Anna Cranston, estudiante de doctorado en neurociencia, Universidad de Aberdeen. Este artículo fue publicado originalmente en The Conversation.

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